Kisspeptine-54 (humaine) Cas374683-24-6

Kisspeptin-54 (humain) alias Metastin (humain), inhibiteur des métastases du mélanome KiSS-1 (68-121) (humain), KiSS-1 (68-121) (humain ), est une kisspeptine (KISS1, GPR54) qui est un ligand endogène qui se lie aux récepteurs GPR54 adsorbés et humains avec une affinité élevée, avec des valeurs Ki de 1,81 nM et 1,45 nM respectivement. Kisspeptin-54 (humain) inhibe la croissance tumorale et stimule la gonadotrophine (FSH), un régulateur clé de l'axe hypothalamo-hypophyso-gonadique (HPG). Kisspeptin-54 (humain) alias Metastin (humain), mélanome l'inhibiteur de métastases KiSS-1 (68-121) (humain), KiSS-1 (68-121) (humain), est une kisspeptine (KISS1, GPR54) est un ligand endogène qui se lie Récepteurs GPR54 adsorbés et humains à haute affinité, avec des valeurs Ki de 1,81 nM et 1,45 nM respectivement. Kisspeptin-54 (humain) inhibe la croissance tumorale et stimule la gonadotrophine (FSH), un régulateur clé de l'axe hypothalamo-hypophyso-gonadique (HPG).

1.Distribution et expression de la Kisspeptine dans l'hypothalamus Chez les rongeurs, les neurones de la Kisspeptine dans l'hypothalamus sont situés dans le noyau arqué (noyau arqué, ARC) et le noyau périventriculaire ventral antérieur (noyau périventriculaire antéroventral, AVPV). En plus de la Kisspeptine, les neurones Kisspeptin situés dans l'ARC expriment également la neurokinine B (neurokinine B, NKB) et la dynorphine (dynorphine, Dyn), et sont également appelés neurones Kisspeptine/neurokinine B/dynorphine (Kisspeptin/NKB/Dyn, KNDy). Les neurones Kisspeptine situés dans l'AVPV et les neurones KNDy situés dans l'ARC régulent la sécrétion de GnRH, exerçant ainsi un effet régulateur sur l'axe reproducteur. Distribution et expression de la Kisspeptine dans l'hypothalamus Chez les rongeurs, les neurones Kisspeptine dans l'hypothalamus sont situés dans le noyau arqué. (noyau arqué, ARC) et le noyau périventriculaire ventral antérieur (noyau périventriculaire antéroventral, AVPV). En plus de la Kisspeptine, les neurones Kisspeptin situés dans l'ARC expriment également la neurokinine B (neurokinine B, NKB) et la dynorphine (dynorphine, Dyn), et sont également appelés neurones Kisspeptine/neurokinine B/dynorphine (Kisspeptin/NKB/Dyn, KNDy). Les neurones Kisspeptine situés dans l'AVPV et les neurones KNDy situés dans l'ARC régulent la sécrétion de GnRH, exerçant ainsi un effet régulateur sur l'axe reproducteur.

2 La fonction physiologique de la Kisspeptine hypothalamique

Les neurones GnRH de l'hypothalamus sécrètent la GnRH sous forme d'impulsions, qui régulent la sécrétion de LH et de FS H hypophysaires à travers différentes fréquences et amplitudes d'impulsion. Les impulsions de GnRH basse fréquence stimulent préférentiellement la sécrétion de FSH, tandis que les impulsions de GnRH haute fréquence stimulent préférentiellement la sécrétion de LH [9]. Kisspeptine Principalement principalement en amont des neurones GnRH pour transmettre les effets de rétroaction des hormones sexuelles et des signaux métaboliques à l'axe reproducteur [10]. La fréquence et l'amplitude des impulsions de GnRH sont contrôlées par les neurones Kisspeptin et les neurones KNDy, la Kisspeptin augmente l'amplitude des impulsions de GnRH et la dynorphine sur les neurones KNDy diminue la fréquence des impulsions de GnRH.

2.La fonction physiologique de la Kisspeptine hypothalamique

Les neurones GnRH de l'hypothalamus sécrètent la GnRH sous forme d'impulsions, qui régulent la sécrétion de LH et de FS H hypophysaires à travers différentes fréquences et amplitudes d'impulsion. Les impulsions de GnRH basse fréquence stimulent préférentiellement la sécrétion de FSH, tandis que les impulsions de GnRH haute fréquence stimulent préférentiellement la sécrétion de LH [9]. Kisspeptine Principalement principalement en amont des neurones GnRH pour transmettre les effets de rétroaction des hormones sexuelles et des signaux métaboliques à l'axe reproducteur [10]. La fréquence et l'amplitude des impulsions de GnRH sont contrôlées par les neurones Kisspeptin et les neurones KNDy, la Kisspeptin augmente l'amplitude des impulsions de GnRH et la dynorphine sur les neurones KNDy diminue la fréquence des impulsions de GnRH.

3 Les mécanismes de régulation de la Kisspeptine hypothalamique

Kisspeptine hypothalamique et hormones sexuelles : les neurones de la kisspeptine reçoivent un retour positif et négatif des hormones sexuelles sécrétées par l'ovaire. Des études montrent que les neurones Kisspeptine de l'AVPV reçoivent principalement une rétroaction positive des œstrogènes, tandis que les neurones Kisspeptine de l'ARC reçoivent une rétroaction négative [11] des œstrogènes. Au cours de l'initiation du follicule, les niveaux d'œstrogènes sont faibles, lorsque le signal de rétroaction négatif des œstrogènes est transmis aux neurones KNDy dans l'ARC et que les neurones KNDy sont activés, la sécrétion de Kisspeptine, NKB et Dyn est augmentée, tandis que Dyn provoque des impulsions de GnRH à basse fréquence. , entraînant une augmentation de la sécrétion de FSH et stimulant le recrutement et la croissance des follicules. À mesure que les follicules se développent, la sécrétion d'œstrogènes augmente progressivement, l'activité neuronale KNDy est régulée négativement et la fréquence d'impulsion de la GnRH augmente, ce qui entraîne une augmentation de la sécrétion de LH et une diminution progressive de la sécrétion de FSH. Lorsqu'ils arrivent au stade pré-ovulatoire, les neurones Kisspeptine de l'AVPV reçoivent le signal de rétroaction positive de l'œstrogène, produisant une impulsion GnRH de haute amplitude, et la réduction des neurones KNDy dans l'ARC recevant le signal de rétroaction négative provoque des impulsions GnRH à haute fréquence, et de telles impulsions de GnRH à haute fréquence et à haute amplitude provoquent une poussée de LH préovulatoire, déclenchant ainsi l'ovulation [9].

3 Les mécanismes de régulation de la Kisspeptine hypothalamique

(1) Kisspeptine hypothalamique et hormones sexuelles : les neurones de la kisspeptine reçoivent un retour positif et négatif des hormones sexuelles sécrétées par l'ovaire. Des études montrent que les neurones Kisspeptine de l'AVPV reçoivent principalement une rétroaction positive des œstrogènes, tandis que les neurones Kisspeptine de l'ARC reçoivent une rétroaction négative [11] des œstrogènes. Au cours de l'initiation du follicule, les niveaux d'œstrogènes sont faibles, lorsque le signal de rétroaction négatif des œstrogènes est transmis aux neurones KNDy dans l'ARC et que les neurones KNDy sont activés, la sécrétion de Kisspeptine, NKB et Dyn est augmentée, tandis que Dyn provoque des impulsions de GnRH à basse fréquence. , entraînant une augmentation de la sécrétion de FSH et stimulant le recrutement et la croissance des follicules. À mesure que les follicules se développent, la sécrétion d'œstrogènes augmente progressivement, l'activité neuronale KNDy est régulée négativement et la fréquence d'impulsion de la GnRH augmente, ce qui entraîne une augmentation de la sécrétion de LH et une diminution progressive de la sécrétion de FSH. Lorsqu'ils arrivent au stade pré-ovulatoire, les neurones Kisspeptine de l'AVPV reçoivent le signal de rétroaction positive de l'œstrogène, produisant une impulsion GnRH de haute amplitude, et la réduction des neurones KNDy dans l'ARC recevant le signal de rétroaction négative provoque des impulsions GnRH à haute fréquence, et de telles impulsions de GnRH à haute fréquence et à haute amplitude provoquent une poussée de LH préovulatoire, déclenchant ainsi l'ovulation.

(2) Kisspeptine hypothalamique et signaux environnementaux : pourquoi la poussée de LH est-elle contrôlée avec autant de précision avant l'ovulation ? Désormais, le rôle du noyau suprachiasmatique (SCN) de l'hypothalamus est mis en évidence. SCN Régule diverses activités du rythme circadien dans le corps. Il a été démontré que l'arginine vasopressine (AVP) dérivée du SCN se projette sur les neurones Kisspeptine dans le noyau de l'AVPV et active les neurones, ce qui conduit ensuite à l'activation de [12] dans les neurones à GnRH. Le peptide intestinal oactif (VIP) dérivé du SCN peut à la fois stimuler et réguler directement l'activité neuronale de la GnRH, et réguler indirectement l'activité neuronale de la GnRH en inhibant les neurones du peptide apparenté à l'amide RF (RFRP) dans l'hypothalamus dorsal/ventromédial (DMH). La libération accrue de GnRH active la synthèse et la libération de LH, tandis que la LH favorise davantage la maturation folliculaire, la synthèse d'estradiol et enfin l'ovulation [13] déclenchée par la poussée de LH.(2) Kisspeptine hypothalamique et signaux environnementaux : pourquoi la poussée de LH est-elle si précisément contrôlée auparavant ovulation? Désormais, le rôle du noyau suprachiasmatique (SCN) de l'hypothalamus est mis en évidence. SCN Régule diverses activités du rythme circadien dans le corps. Il a été démontré que l'arginine vasopressine (AVP) dérivée du SCN se projette sur les neurones Kisspeptine dans le noyau de l'AVPV et active les neurones, ce qui conduit ensuite à l'activation de [12] dans les neurones à GnRH. Le peptide intestinal oactif (VIP) dérivé du SCN peut à la fois stimuler et réguler directement l'activité neuronale de la GnRH, et réguler indirectement l'activité neuronale de la GnRH en inhibant les neurones du peptide apparenté à l'amide RF (RFRP) dans l'hypothalamus dorsal/ventromédial (DMH). Une libération accrue de GnRH active la synthèse et la libération de LH, tandis que la LH favorise davantage la maturation folliculaire, la synthèse d'œstradiol et enfin l'ovulation [13] déclenchée par la poussée de LH.

(3) l'étain -10 a montré une alimentation et une fréquence d'alimentation significativement faibles, ainsi que des taux plasmatiques d'insuline, de leptine, de résistine et de lipoprotéines de haute densité plus élevés de [14]. Les souris knock-out Kiss1r présentent une obésité marquée et une dépense énergétique réduite [15]. Ces preuves suggèrent que la Kisspeptine régule le métabolisme énergétique de l'organisme. Nous avons constaté que les signaux du métabolisme des nutriments peuvent affecter directement les neurones de la Kisspeptine via les récepteurs moléculaires du métabolisme des nutriments (par exemple, le récepteur de la leptine, le récepteur de l'insuline) présents sur les neurones de la Kisspeptine dans la région du noyau arqué de l'hypothalamus. Les signaux métaboliques peuvent également être transmis par d'autres neurones. [tels que le neuropeptide Y (NPY) / la protéine liée à la chromoine (AgRP), l'acide -aminobutyrique (acide -aminobutyrique, GABA), la pro-orphétamine (POMC) / les neurones du peptide de transcription régulé par la cocaïne-amphétamine (CART)] affectent indirectement la Kisspeptine la fonction neuronale [2].tin-10 a montré une alimentation et une fréquence d'alimentation significativement faibles, ainsi que des taux plasmatiques d'insuline, de leptine, de résistine et de lipoprotéines de haute densité plus élevés de [14]. Les souris knock-out Kiss1r présentent une obésité marquée et une dépense énergétique réduite [15]. Ces preuves suggèrent que la Kisspeptine régule le métabolisme énergétique de l'organisme. Nous avons constaté que les signaux du métabolisme des nutriments peuvent affecter directement les neurones de la Kisspeptine via les récepteurs moléculaires du métabolisme des nutriments (par exemple, le récepteur de la leptine, le récepteur de l'insuline) présents sur les neurones de la Kisspeptine dans la région du noyau arqué de l'hypothalamus. Les signaux métaboliques peuvent également être transmis par d'autres neurones. [tels que le neuropeptide Y (NPY) / la protéine liée à la chromoine (AgRP), l'acide -aminobutyrique (acide -aminobutyrique, GABA), la pro-orphétamine (POMC) / les neurones du peptide de transcription régulé par la cocaïne-amphétamine (CART)] affectent indirectement la Kisspeptine fonction neuronale.

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